Stwardnienie rozsiane (MS) jest immunologiczną chorobą zapalną, która atakuje osłonki mielinowe aksonów w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), zniszczenie mieliny i aksonu następuje w różnym stopniu. W większości przypadków choroba ma wzór nawracający, z krótkotrwałymi epizodami neurologicznymi, które całkowicie lub prawie całkowicie znikają. Mniejszość pacjentów doświadcza stale postępujące pogorszenie stanu neurologicznego.
Przyczyna SM nie jest znana, ale najprawdopodobniej stanowi kombinację podatności genetycznej i przypuszczalnej nie genetycznego wyzwalacza (na przykład infekcja wirusowa, niski poziom witaminy D), które wspólnie doprowadzają do samowystarczalnej choroby autoimmunologicznej, która prowadzi do nawracających ataków odpornościowych na CNS (patrz etiologii). Zróżnicowanie geograficzne w częstości występowania SM (patrz epidemiologii) obsługuje prawdopodobieństwo, że czynniki środowiskowe są zaangażowane w etiologii.
MS rozpoznaje się na podstawie objawów klinicznych i dowodów z badań pomocniczych, takich jak obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) z mózgu i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Tradycyjnie, nie mogą być rozpoznane po tylko jednym odcinku objawowym, zgodność diagnozy obejmuje wystąpienie powtarzalnych ataków klinicznych wskazujących na powstanie zmian rozdzielonych w czasie i przestrzeni; Jednak ostatnie wytyczne umożliwiają diagnozę SM nawet z pierwszego epizodu klinicznego, o ile badania pomocnicze obsługują oddzielenie zmian w czasie lub przestrzeni.
Częstym błędem jest przekonanie, że każdy atak demielinizacji OUN oznacza rozpoznanie ostrego MS. Gdy pacjent ma pierwszy atak demielinizacji, lekarz nie może diagnozować stwardnienia rozsianego, ponieważ różnicowanie zawiera szereg innych chorób. Na przykład, MS należy odróżnić od innych zaburzeń neurozapalnych (patrz DDX).
Leczenie polega na leczeniu immunomodulacyjnym chorób układu immunologicznego oraz w leczeniu objawów, jak również leczeniu nie farmakologicznym, takim jak fizykoterapia i praca. W Stanach Zjednoczonych, różne leki modyfikujące przebieg choroby na SM są obecnie dopuszczone do użytku w nawracającym MS.
Patofizjologia
Stwardnienie rozsiane jest zapalną chorobą demielinizacyjną ośrodkowego układu nerwowego. W próbkach patologicznych zmiany demielinizacyjne SM, zwane tablicami, pojawiają się jako obszary - stąd nazwa choroby.
Badanie zmian demielinizacyjnych w rdzeniu kręgowym i mózgu u pacjentów z MS wskazuje utratę mieliny, zniszczenie oligodendrocytów i reaktywną astrogliozie, często z względnym oszczędzeniem cylindra aksonów. U niektórych pacjentów z SM, akson również może zostać agresywnie zniszczony.
Umiejscowienie zmian w OUN zwykle dyktuje rodzaj deficytu. U niektórych z zapaleniem neuronowym MS występuje remielinizacja, ale odzyskiwanie niektórych funkcji, które zachodzą u pacjenta może wystąpić ze względu na plastyczność układu nerwowego. MS charakteryzuje się również infiltracją limfocytów i makrofagów, jak pokazano na poniższym rysunku. Naciek komórek zapalnych ma miejsce w miąższu mózgu, pniu mózgu, nerwach wzrokowych i rdzeniu kręgowym.
Jednym z pierwszych etapów tworzenia uszkodzeń jest podział bariery krew-mózg. Ma miejsce zwiększona ekspresja cząsteczek adhezyjnych na powierzchni limfocytów i makrofagów, zmniejsza się zdolność takich komórek do przenikania przez barierę krew-mózg.
Ma miejsce podwyższony poziom immunoglobuliny G (IgG) w płynie mózgowo-rdzeniowym, co może być wykazane za pomocą układu prążków oligoklonalnych w elektroforezie. W istocie, zmienne stopnie produkcji przeciwciał w osoczu wskazują na zmiany chorobowe MS. Poniższy obrazek przedstawia przegląd demielinizacji.
Mechanizm demielinacji w SM może być aktywacją komórek T mieliny reagujących na obwodzie, które następnie wykazują ekspresję cząsteczek adhezyjnych, co pozwala na ich przejście przez barierę krew-mózg (BBB). Komórki T aktywowane są prezentacją antygenu przez komórki prezentujące antygen, takie jak makrofagi i komórki mikrogleju. Komórki T okołonaczyniowe mogą wydzielać prozapalne cytokiny, włącznie z interferonem gamma i czynnikiem martwicy nowotworu alfa. Przeciwciała przeciw mielinie mogą być również wytwarzane w obwodzie lub dooponowo. Ciągłe zapalenie prowadzi do rozprzestrzeniania epitopów i rekrutacji innych komórek zapalnych (tj aktywizacji osób postronnych). Receptory komórek T rozpoznają antygen w kontekście ludzkich leukocytów. Aktywowane komórki mikrogleju uwalniają wolne rodniki, tlenek azotu i proteazy, które mogą przyczyniać się do uszkodzenia tkanki.
Komórki odpornościowe w MS
Badania molekularne białej tkanki łysinek wykazały, że interleukina (IL) -12 jest silnym promotorem zapalenia i ekspresji na wysokim poziomie w zmianach, które tworzą się na początku MS. Cząsteczki B7-1 wymagane w celu pobudzenia limfocytów, aby zwolnić cytokiny prozapalne, także wykazują ekspresję na wysokim poziomie. Istnieją dowody podwyższonej częstotliwości aktywnych klonów komórek T w krążeniu pacjentów z nawracająco-ustępującym stwardnieniem rozsianym i większej produkcji IL-12 w komórkach układu immunologicznego u pacjentów z postępującym MS.
Funkcja limfocytów T ogranicza się do odgrywania roli regulacyjnej w SM. CD4 + CD25 + komórki T, mogą być zidentyfikowane przez ekspresję czynnika transkrypcyjnego Foxp3.
Patogenne komórki T CD4 + działają wzajemnie, aby przeciwdziałać funkcji Treg i mogą być zidentyfikowane przez ich wysoką ekspresję prozapalnej cytokiny IL-17; Dlatego są one określane jako komórki Th17.
Komórki Treg i TH 17 są nie tylko kluczowymi komórkami odpornościowymi w patogenezie stwardnienia rozsianego. Komórki odpornościowe, takie jak mikroglej (makrofagi CNS), komórki dendrytyczne, komórki naturalnych zabójców (NK) oraz limfocyty B skupiają na sobie coraz większą uwagę naukowców. Ponadto, komórki odgrywają również rolę w mechanizmach, które prowadzą do zapalenia ośrodkowego układu nerwowego.
Około 55-75% pacjentów z SM ma problemy rdzenia kręgowego w pewnym punkcie w trakcie choroby. MS rdzenia jest często związane z jednoczesnym uszkodzeniem mózgu; Jednak aż 20% pacjentów z uszkodzeniami kręgosłupa nie ma tablic śródczaszkowych. Ścisły związek został ustanowiony pomiędzy stopniem płytek i stopniem niepełnosprawności klinicznej.
MS rdzenia ma skłonność do dostępu do szyjki rdzenia (67% przypadków). Szara materia może być również zaangażowana.
Zapalenie nerwu wzrokowego w SM
Około 20% pacjentów z MS ma zapalenie nerwu wzrokowego (ON). Występuje ono jako pierwszy epizod demielinizacji, a u 40% pacjentów może wystąpić w trakcie choroby. Sekwencyjne zaangażowanie odcinków nerwu i podłużnie rozległa mielopatia sugerują oddzielną chorobę, znaną jako chorobę nerwu wzrokowego [NMO] lub chorobę Dević (patrz poniżej zdjęcia). Chociaż choroba Devic jest czasami klasyfikowana jako wariant MS, to typowe terapie są nieskuteczne w chorobie Dević, a większość ekspertów uważa chorobę Devic za zupełnie oddzieloną od MS.
Etiologia
Przyczyna MS nie jest znana, ale prawdopodobne wiele czynników działa wspólnie w celu wywołania lub utrwalenia choroby. Postawiono hipotezę, że czynnik lub zdarzenie środowiskowe (na przykład zakażenie wirusowe lub bakteryjne, ekspozycja na środki chemiczne, brak ekspozycji na słońce) działa w zgodzie z genetyczną predyspozycją do zaburzenia immunologicznego.
Czynniki genetyczne i molekularne
Stopa zgodność SM u bliźniąt jednojajowych wynosi tylko 20-35%, co sugeruje, że czynniki genetyczne mają tylko niewielki wpływ. Obecność czynników predysponujących wraz z wpływem na środowisko, odgrywa ważną rolę. Dla członków rodziny pierwszego stopnia (dzieci lub rodzeństwo) osób dotkniętych SM, ryzyko rozwoju choroby jest siedmiokrotnie większe niż w populacji ogólnej.
Różne warianty genów normalnie występujących w populacji ogólnej, powszechnie nazywane polimorfizmami, mogą prowadzić do różnych gradacji komórkowej ekspresji tych genów, a więc białek, które kodują. Może się zdarzyć, że polimorfizm w regionie promotorowym genu zaangażowanego w reaktywność immunologiczną powoduje przesadną odpowiedź (na przykład zwiększenie ekspresji genów prozapalnych) na dany antygen, co prowadzi do niekontrolowanej proliferacji komórek układu odpornościowego i autoimmunizacji. Badania polimorfizmów pojedynczych nukleotydów (SNP), które nadają ryzyko poważniejszej choroby lub wystąpienia szczególnych form MS będzie bardzo interesujące dla klinicystów w leczeniu tego zaburzenia. Do tej pory jednak, HLA-DRB1 jest tylko konsekwentnie związany z podatnością na MS. Wiele innych polimorfizmów, które mogą działać wspólnie i mają predyspozycję do MS, zostały opisane, ale ich indywidualny wkład nie jest tak wysoki jak ryzyko przyznanego HLA.
Geny, które zamiast nakładającej podatności MS nadają ochronę są badane i wskazówki pojawiają się od wewnątrz głównego kompleksu zgodności tkankowej (MHC). Przykładowo, sugerowano, że HLA-C * 05 allel nadaje ochronę przed MS. Mimikra molekularna została zaproponowana jako etiologiczny proces w SM. Hipoteza mimikry molekularnej odnosi się do możliwości, że komórki T we krwi obwodowej mogą zostać włączone do ataku obcego antygenu, a następnie błędnie kierują swój atak wobec białek w mózgu, które mają podobne epitopy.
Infekcja wirusowa
Wirus może zainfekować system immunologiczny aktywując samoreaktywne komórki T (mieliny), które w przeciwnym razie zostałyby w stanie spoczynkowym. Wirus, który infekuje komórki układu odpornościowego i nerwowego może ewentualnie być okresowo reaktywowany, a tym samym doprowadzić do zaostrzeń w MS. Zakażenia wirusem Epsteina-Barr (EBV) mogą odgrywać rolę przyczynową w MS ale jest to trudne do udowodnienia. Dowody potwierdzające zakażenie EBV jako czynnik etiologiczny obejmują:
- Długoterminowe badania wykazujące większe powiązanie z SM u pacjentów z wczesną obecnością przeciwciał w surowicy przeciwko specyficznym antygenom EBV - Wysoką ekspresją antygenów EBV w obrębie blaszek SM.
MS jest chorobą bardzo różnorodną. EBV może pomóc wyzwolić pewne sprawy, ale nie inne, dzięki czemu skojarzenia w populacjach są trudne. Ponadto, możliwe jest, że EBV jest efektem, a nie przyczyną.
Czynniki środowiskowe
Geografia jest wyraźnie ważnym czynnikiem w etiologii MS. Częstość występowania choroby jest niższa w równikowych regionach świata niż w regionach wysuniętych na południe i północ. Jednak przegląd systematyczny wykazał, że ta szerokość gradientu stała się osłabiona po 1980 roku, najwyraźniej z powodu zwiększonej zachorowalności na SM w niższych szerokościach geograficznych.
Widocznie, niezależnie od środowiska, czynnikiem jest zaangażowanie we wczesnym dzieciństwie. Jeżeli dana osoba mieszka na obszarze o niskiej częstości występowania SM aż do wieku 15 lat, prawdopodobnie ta osoba pozostanie na niskim poziomie, nawet jeśli dana osoba następnie przesuwa się do obszaru o wysokiej częstości. Z drugiej strony, pewne grupy etniczne (np Eskimosi), pomimo że żyją w obszarach o większej częstości, nie mają wysokiej częstotliwości MS. Dlatego dokładna rola geografii i genetyki nie jest jasna.
Poziom witaminy D
Niski poziom witaminy D, który zaproponowano jako czynnik środowiskowy, przyczynia się do rozwoju PC. Witamina D odgrywa rolę w regulacji odpowiedzi immunologicznej, zmniejszając wytwarzanie cytokin prozapalnych i zwiększa produkcję cytokin przeciwzapalnych. Ponadto, wysokie poziomy krążących witaminy D wydają się być związane ze zmniejszeniem ryzyka MS. Zatem niższy poziom witaminy D z powodu mniejszej ekspozycji na światło słoneczne w wyższych szerokościach geograficznych może być jednym z przyczyn wahań geograficznych, a efekt ochronny w tradycyjnych dietach bogatych w witaminy D może pomóc wyjaśnić, dlaczego niektóre obszary (np Norwegia) mają mniejszą częstość SM pomimo ograniczonego światła słonecznego. Hipoteza ta będzie również stanowić wyjaśnienie współzależności pomiędzy ekspozycją na światło słoneczne i MS u bliźniąt jednojajowych.
Przewlekła mózgowo-rdzeniowa niewydolność żylna
Kontrowersyjna hipoteza proponuje naczyniową, a nie immunologiczną przyczynę niektórych przypadków SM. W 2008 roku Paolo Zamboni opisuje powiązanie między MS i przewlekłą mózgowo-rdzeniową niewydolnością żylną (CCSVI. Hipoteza CCSVI zakłada, że zwężenie żył głównych pozaczaszkowych skutkuje zaburzeniami odwodnienia i wysokim tempem refluksu żylnego. Hipoteza CCSVI została powiązana z potencjalnymi skutkami odkładania żelaza w miąższu mózgu, niektórzy autorzy sugerują, że pomaga to progresji niepełnosprawności, akumulacji objętości uszkodzenia i atrofii u niektórych pacjentów z SM.
Angioplastyka żyły szyjnej i wewnętrznej żyły nieparzystej ma miało pozytywny wpływ na objawy SM u pacjentów z CCSVI. W metaanalizie stwierdzono pozytywny związek pomiędzy CCSVI i SM, ale słabe raportowanie sukcesu wykluczyło ostateczne wnioski. Ze względu na potencjalne zagrożenia takich procedur doświadczalnych w leczeniu tego niesprawdzonego stanu naczyń, US Food and Drug Administration (FDA) wydała ostrzeżenie. Zobacz kwestie FDA ostrzegania o potencjalnych zagrożeniach związanych z niesprawdzonym leczeniem stwardnienia rozsianego.
Ze względu na niedostatek dowodów potwierdzających, większość ekspertów MS również poddaje wątpliwości hipotezę CCSVI i nie poleca tej terapii. Niemniej CCSVI otrzymał powszechną uwagę w świeckiej prasie i grupach wsparcia ze stwardnieniem rozsianym, więc lekarze powinni być przygotowani na zapytania od pacjentów o ten bardzo kontrowersyjny temat.
Szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B
Anegdotyczne doniesienia sugerujące związek między szczepieniem na zapalenia wątroby typu B i MS skłoniło amerykańskie Centrum Kontroli Chorób i Prewencji (CDC) do zbadania tej możliwości. CDC stwierdził, że ciężar dostępnych dowodów naukowych nie obsługuje sugestii, że szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B powoduje lub pogarsza MS. Na podstawie ustaleń CDC, eksperci National Multiple Sclerosis Society Panel stwierdzili: "Ludzie z SM nie powinni mieć dostępu do szczepionek zdrowia z powodu ich MS i powinni postępować zgodnie z wytycznymi CDC dla danej szczepionki."
Rokowanie
U więcej niż 30% nieleczonych pacjentów z SM rozwinie się znaczna niepełnosprawność fizyczna w ciągu 20-25 lat od zachorowania. Kilka leków modyfikujących przebieg choroby stosowanych w SM spowolniły postęp niepełnosprawności w czasie trwania badań naukowych; czy efekty te będą utrzymywane przez dłuższy czas - nie wiadomo.
Mniej niż 5-10% pacjentów z klinicznym MS ma łagodniejszy fenotyp, w których znacząca niepełnosprawność fizyczna gromadzi się mimo upływu kilkudziesięciu lat od wystąpienia (czasami pomimo wielu nowych zmian widocznych na MRI). Szczegółowa analiza tych pacjentów w wielu przypadkach wykazuje pewien stopień pogorszenia funkcji poznawczych.
Pacjenci z pierwotnym postępującym SM mają najgorsze rokowanie i szybko wykazują niepełnosprawność. Im wyższa częstotliwość występowania w rdzeniu kręgowym w pierwotnie postępującym SM tym wyższy czynnik szybkiego rozwoju niepełnosprawności.
Długość życia jest skrócona nieznacznie u osób z MS, a przeżywalność jest połączona z niepełnosprawnością. Śmierć zazwyczaj jest następstwem powikłań wynikających z przyczyn jak komplikacje płuc lub nerek, ale może wystąpić również z powodu komplikacji pierwotnych i samobójstwa, co nie ma związku z SM. Wariant Marburg SM jest ostry i może spowodować śpiączkę i śmierć w ciągu kilku dni.
Edukacja pacjenta
Pacjenci powinni być wykształceni pod względem zażywanych leków, dawek i zarządzania niekorzystnymi skutkami. Pacjenci i ich opiekunowie potrzebują edukacji na odpowiednim poziomie na temat problemów związanych z bólem, zmęczeniem i spastycznością, a także w kwestiach związanych z jelitami, pęcherzem moczowym oraz sprawnością seksualną. U pacjentów z zaawansowaną chorobą, opiekunowie muszą przejść szkolenie praktyczne w zakresie technik transferowych, a także w zarządzaniu integralnością skóry, jelit i dróg moczowych - narządami pobierającymi energię.
Czynniki przyczyniają się podobnie jak w innych populacjach pacjentów z chorobami neurologicznymi. Pacjenci z SM mogą korzystać z otrzymywania informacji od lekarza. W celu zapewnienia pomyślnego rezultatu, członkowie rodziny i opiekunowie powinni być zawarci w dowolnej dziedzinie usług. Agencje wspólnotowe, takie jak Narodowe Towarzystwo Stwardnienia Rozsianego, mogą dostarczyć cennych informacji dotyczących zasobów społeczności, jak również wsparcia społecznego i edukacji.
Pacjenci mogą skorzystać z odwołania do kompleksowych i profesjonalnych organizacji i stron internetowych, które są poświęcone osobom z MS. Wśród nich, Multiple Sclerosis Society jest szczególnie polecany do uzyskania informacji o bieżących hipotezach, trwających badaniach, ogólnych zasobach i programach edukacyjnych.
Stwardnienie rozsiane - Prezentacja kliniczna
Ataki lub zaostrzenia stwardnienia rozsianego (MS), charakteryzują się objawami, które odzwierciedlają zajęcie centralnego układu nerwowego (CNS). Warunki są objawowe, są to epizody występujące w przeciągu kilku miesięcy lub lat od siebie i wpływają na różne lokalizacje anatomiczne. Jako przykład, pacjent może kilka miesięcy później słabości w nogach lub zaburzenia widzenia (np podwójne widzenie). Ponadto, czas trwania ataku powinien być dłuższy niż 24 godziny.
Prezentacja MS często różni się pomiędzy pacjentami. Niektórzy pacjenci mają przewagę zmian poznawczych, podczas gdy inni przedstawiają chorobę z widoczną ataksją, niedowładem połowiczym lub niedowładem kończyn dolnych, depresją lub objawami wizualnymi. Ponadto, ważne jest, aby rozpoznać, że postęp zaburzeń fizycznych i poznawczych w SM może wystąpić przy braku zaostrzeń klinicznych.
Klasyczne objawy MS są następujące:
- Utrata czucia (tj parestezje) - Zwykle na początku
- Objawy Rdzenia kręgowego (silnik) - kurcze mięśni wtórnych, aż do spastyczności
- Objawy Rdzenia kręgowego (autonomiczne) - komplikacje pęcherza moczowego, jelit i zaburzenia seksualne
- Objawy móżdżkowe - dyzartria, ataksja i drżenie
- Zapalenie nerwu wzrokowego
- Nerwoból nerwu trójdzielnego - Obustronne osłabienie twarzy lub nerwoból nerwu trójdzielnego
- Nieregularne skurcze mięśni twarzy
- Objawy oka - w tym podwójne widzenie przy spojrzeniu bocznym; u 33% pacjentów występuje nietolerancja ciepła
- Objawy konstytucyjne - zwłaszcza zmęczenie (które występuje w 70% przypadków) i zawroty głowy; zmęczenie należy odróżnić od depresji (co może jednak współistnieć), braku snu i wyczerpania wysiłkowego z powodu niepełnosprawności
- Ból - Występuje u 30-50% pacjentów w pewnym momencie choroby
- Subiektywne trudności poznawcze - w odniesieniu do koncentracji uwagi, pamięci
- Depresja - Jest częstym objawem
- Euforia - Rzadziej niż depresji
- Choroba afektywna dwubiegunowa lub demencja - mogą pojawić się późno w przebiegu choroby, ale czasem występują w czasie wstępnej diagnozy.
- Objawy związane z częściowym ostrym poprzecznym zapaleniem rdzenia
Pacjenci z SM mogą stwarzać wiele innych objawów, w tym następujące:
- Afazja i dysfazja (występuje bardzo rzadko)
- Napady (5% pacjentów z SM)
- Inne objawy napadowe (np. ataksja, akinezja, parestezje, świąd)
- Dysautonomia
Objawy mogą wystąpić przy napadowych atakach i są często spowodowane przez ruch lub bodźce zmysłowe.
Zapalenie nerwu wzrokowego
Zapalenie nerwu wzrokowego (ON) może być pierwszym epizodem demielinizacji u około 20% pacjentów z SM. NA rozwija się u około 40% pacjentów z SM w przebiegu choroby. NA charakteryzuje się utratą wzroku (lub utratą widzenia barw) i bólem podczas ruchu oka. Znacznie rzadziej, u pacjentów z zaburzeniami widzenia występują przejściowe błyski światła lub czarne kwadraty, trwające od kilku godzin do kilku miesięcy. Zaburzenia widzenia mogą wystąpić przed lub w trakcie zdarzenia ON lub nawet kilka miesięcy po regeneracji.
Ostre poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego Ostre poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego jest zazwyczaj objawem SM. Należy poważnie rozważyć mechaniczną kompresję rdzenia kręgowego w diagnostyce różnicowej poprzecznego zapalenie rdzenia.
Zmęczenie
Zmęczenie jest jednym z najczęściej występujących objawów stwardnienia rozsianego, zgłoszonym przez co najmniej 75% pacjentów z chorobą. Zmęczenie jest opisane jako uczucie przeważającego zmęczenia lub braku energii fizycznej lub umysłowej, które utrudniają działalność. Szacuje się, że 50-60% osób z SM opisuje zmęczenie jako jeden z ich najbardziej uciążliwych objawów i to jest główną przyczyną bezrobocia wśród pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Należy wykluczyć współistniejące stany chorobowe, takie jak zakażenia, niedokrwistość, niedobory witaminy (na przykład witaminy B12, kwasu foliowego, niedobór witaminy D) lub choroby tarczycy, przed przypisaniem zmęczenia MS.
Spastyczność
Spastyczność w SM charakteryzuje się zwiększonym napięciem mięśni i odpornością na ruch; występuje najczęściej w mięśniach, których zadaniem jest utrzymanie pozycji stojącej. Sztywność mięśni znacznie zwiększa energię wydatkowaną do wykonywania czynności życia codziennego (ADLS), co z kolei przyczynia się do zmęczenia.
Zaburzenia poznawcze
Szacowana częstość występowania dysfunkcji poznawczych w SM waha się od 40-70%. Nie istnieje korelacja ze stopniem niepełnosprawności fizycznej i zaburzeniami funkcji poznawczych. To powikłanie SM może być poważnym problemem, wpływającym na relacje rodzinne i społeczne, jak również zatrudnienie. Obszary dotknięte mogą zawierać jedną z następujących czynności:
- Zrozumienie i stosowanie mowy
- Uwaga
- Pamięć
- Percepcja wzrokowa
- Planowanie
- Rozwiązanie problemu
- Funkcja wykonawcza
- Streszczenie rozumowania
Ból
Jak wcześniej wspomniano, ból może być częstym zjawiskiem w SM, a 30-50% pacjentów doświadcza go w pewnym momencie w trakcie trwania choroby. Ból zazwyczaj nie wiąże się z mniej korzystnym rokowaniem, ani nie musi się pogarszać, gdyż może to mieć istotny wpływ na jakość życia, musi być jednak traktowany w odpowiedni sposób.
Ból w SM można sklasyfikować jako pierwotny lub wtórny. Ból podstawowy jest związany z samym procesem demielinizacji. Ten ból neuropatyczny jest często charakteryzowany przez spalanie, gryzienie lub strzelanie kości. Ból wtórny SM jest głównie natury układu mięśniowo-szkieletowego i ewentualnie wynika z nieprawidłowej postawy, braku równowagi lub nieprawidłowego użycia mięśni lub stawów wskutek spastyczności.
Objawy moczowe
Objawy moczowe są powszechne w SM, a większość pacjentów doświadcza problemów w pewnym momencie ich choroby. Problemy z pęcherzem są źródłem znacznej zachorowalności danej osoby. Pacjenci z zaburzeniami pamięci mają mały, spastyczny pęcherz z kurczliwością mięśnia wypieracza. Objawy mogą obejmować doświadczenie pilnej chęci oddawania moczu i moczenie nocne. U chorych na SM z postępującą niepełnosprawnością i upośledzeniem czynności pęcherza mogą wystąpić nawracające infekcje dróg moczowych.
Zaparcie
Zaparcie jest najczęstszą chorobą jelit u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym i charakteryzuje się jako rzadki stolec. Zaparcie może być wynikiem neurogennego kryzysu jelit lub unieruchomienia ich, co powoduje spowolnienie aktywności jelita grubego. Ponadto, pacjenci, którzy mają ograniczoną ilość spożywanych płynów próbując złagodzić objawy choroby pęcherza oraz Ci z ograniczonym dostępem do cieczy na skutek unieruchomienia mają zwykle suchy, twardy stolec.
Nietolerancja ciepła
Osoby z SM często doświadczają wzrostu objawów zmęczenia lub osłabienia po wystawieniu na działanie wysokich temperatur z powodu pogody (szczególnie gorące, wilgotne powietrze atmosferyczne), ćwiczenia, gorącego prysznicu lub gorączki. Przegrzanie lub nietolerancja ciepła może spowodować zaburzenia widzenia, zwykle w oku wcześniej dotkniętym ON. Objawy te wynikają z wysokości temperatury ciała, co dodatkowo pogarsza przewodzenie przez zdemielinizowane nerwy i zazwyczaj szybko odwracają się po ekspozycji na wysokie temperatury.
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz